miercuri, 17 octombrie 2012

Hrana pentru copii !

HRANĂ DEŞTEAPTĂ PENTRU COPII SĂNĂTOŞI

Este de datoria noatra, ca parinti, sa ne informam in legatura cu alimentatia, sa ne punem la punct un plan care sa ne ajute sa mancam sanatos si sa transmitem asta si copiilor. Sa ne asiguram de asemenea ca mananca in primul rand acasa, astfel incat sa limitam ocaziile in care vor manca alimente total nesanatoase. Evident ca nu vom putea controla in totalitate ce mananca ei si nici nu trebuie obligati, certati, amenintati si astfel traumatizati in privinta alimentatiei – trebuie sa le spunem adevarul despre alimente si sa ii ajutam sa-si insuseasca obiceiuri sanatoase .

Dr. Joel Fuhrman, nutritionist foarte apreciat in SUA si tata a 4 copii, povesteste in cartea lui Disease Proof Your Child, cat de dornici sunt copiii sa cunoasca detalii despre valoarea nutritiva a alimentelor, mai ales daca sunt implicati in pregatirea mancarii. Cu cat li se explica cat de bine le fac fructele, legumele nucile si cat rau provoaca alimentele ultraprocesate, cu atat se vor stradui sa faca alegeri mai sanatoase si se vor simti mandri de asta. Tot dr. Fuhrman da cateva reguli de baza pentru a elimina, macar din casa, tentatiile alimentare nesanatoase.

1. Sa avem mereu in casa, la indemana, fructe, legume, nuci/seminte (si sa le consumam in special crude) si leguminoase (consumate incoltite sau gatite prin fierbere doar in apa).

2. Sa inlaturam zaharul, sarea si faina alba din casa. Daca nu se poate renunta de tot la paine, este indicat a se consuma numai paine din cereale integrale si, preferabil, facuta in casa. Tot aici intra si pastele- ce pot fi inlocuite cu paste de hrisca etc. (Noi facem acasa paste din faina de hrisca, in macinat si apa si sunt delicioase – metoda este identica cu cea folosita la prepararea taiteilor clasici de casa sau folosind un aparat special pentru taitei).

3. Sa folosim cantitati mici de ulei si, in niciun caz, sa nu prajim, ci sa adaugam la sfarsit. De asemenea, in locul dressingurilor cu mult ulei, sa folosim seminte, nuci si avocado (acesta din urma amestecat cu mustar bate de departe maioneza cu ou si ulei de floarea soarelui).

4. Sa spunem NU alimentelor prajite sau facute la gratar, intrucat temperaturile mari la care sunt gatite duc la formarea de substante cancerigene.

5. Sa eliminam toate sucurile artificiale din casa, fie ele carbogazoase sau nu. Singurele benefice sunt cele proaspat stoarse (si diluate cu apa) sau sucul de citrice.

6. Sa avem la dispozitie tot felul de gustari sanatoase precum: morcovi spalati, curatati si taiati, rosii cherry, boabe de mazare, nuci/seminte, fructe frumos aranjate pe platou sau intr-un castronel, fructe deshidratate (mare grija la copiii sub 2 ani pentru ca se pot ineca).

Dr. Fuhrman este adeptul unei diete predominant crude, insa crede in acelasi timp ca pentru a manca destule alimente vegetale, este important sa le consumam si fierte in apa sau la aburi. In acest fel vom consuma destule calorii si vom fi mai putin tentati sa consumam mancaruri grele, procesate la temperaturi foarte mari.

Toate schimbarile alimentare trebuie facute treptat, iar atunci cand eliminam ceva animal de pilda, ideal este sa inlocuim cu ceva vegetal care ne satisface, cum ar fi sa inlocuim untul sau maioneza clasica cu retete ce au la baza avocado.

luni, 15 octombrie 2012

Îmbătrânire sau Demența

Imbatranire accelerata si Alzheimer precoce – efectele stresului, urii, egoismului si lipsei exercitiului mental

Cand mintea nu ne mai ajuta

Stresul cotidian, lipsa exercitiului cerebral si intelectual, sentimente negative precum ura sau egoismul duc la aparitia tot timpurie a bolilor neuro-degenerative. Tot mai des, se constata aparitia primelor simptome de Alzheimer inainte de varsta de 45 de ani, a declarat joi conf. dr. Luiza Spiru, presedintele Fundatiei Ana Aslan International, cu ocazia lansarii proiectului cofinantat din fonduri europene Instruire in noile tehnologii medicale si perfectionare pentru medicii si asistentii medicali din ambulatorii de specialitate si spitale in brain-aging. Majoritatea bolilor de memorie se pot depista mai devreme si se pot trata cu succes, daca mergem la medic imediat ce sesizam o ezitare de memorie, a aratat dr. Spiru, citata de Agerpres.

Peste un sfert de milion de bolnavi de Alzheimer in Romania

In Romania sunt diagnosticati cu Alzheimer 250.000-300.000 de pacienti. Potrivit celor mai recente studii, acest numar ar putea creste cu 15% pana in 2015.

Cauzele care au determinat scaderea varstei aparitiei si manifestarilor bolii Alzheimer:

depresiile netratate la timp;
tulburarile afective;
alimentatia nesanatoasa;
lipsa de comunicare;
dezechilibrele hormonale;
traumatismele cranio-cerebrale;
stresul profesional si social;
automedicatia necorespunzatoare.

Primele semne ale unei imbatraniri cerebrale precoce:

uitarile de rutina – lapsus – daca sunt prea dese;
imposibilitatea de a respecta un program stabilit;
lipsa de memorie a numelor proprii intr-un context;
nerespectarea programului zilnic.

Imbatranirea cerebrala precoce “trebuie tratata de un specialist, pentru ca fiecare dintre noi imbatranim diferit, in functie de modul fiecaruia de trai”, a explicat dr. Luiza Spiru.

Factori care pot conduce la imbatranirea cerebrala:

disfunctii hormonale;
accidente;
tulburari de nutritie.

Potrivit conf.dr. Luiza Spiru, exercitiul cerebral si cel intelectual contribuie la mentinerea tineretii cerebrale, dar si eliminarea sentimentelor negative, precum ura sau egoismul, care afecteaza negativ partea corticala emotionala.

Probleme la nivel national

Bolile de memorie sunt subdiagnosticate;
Nu exista un plan national de prevenire a bolilor de memorie;
Medicii si asistentii medicali se plang ca nu sunt suficient de specializati in domeniu.
Se estimeaza ca, in 2025, populatia in varsta va reprezenta 40% din totalul populatiei Romaniei, iar impactul bolilor de memorie asupra individului si asupra societatii va creste exponential.

Emma Olaru, Redactia MedLive.ro

Prezentare de caz: Demență mixtă (Alzheimer și vasculară)

Rezumat. Îmbătrânirea este unul dintre cele mai semnificative fenomene sociale ale secolului nostru. Odată cu creşterea speranţei de viaţă, creşte şi prevalenţa afecţiunilor asociate vârstei a treia, cel mai frecvent diagnosticate fiind depresia şi demenţele, îndeosebi demenţa Alzheimer (DA) şi demenţa vasculară (DV). La ora actuală, clinicienii folosesc termenul de DA pentru a se referi la o entitate clinică ce defineşte în general o tulburare amnestică progresivă caracteristică, cu apariţia ulterioară a altor modificări cognitive, comportamentale şi neuropsihiatrice care afectează funcţia socială şi activităţile cotidiene. Demenţa mixtă se referă la pacienţii care îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru demenţa Alzheimer, prezentând în plus dovezi clinice şi imagistice/biologice cerebrale caracteristice altor tulburări comorbide, cum ar fi boala cerebrovasculară.

Prezentăm cazul pacientei U.A., de 55 de ani, care se internează în Secţia Clinică de Psihiatrie a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Arad pentru următoarele simptome: episodice stări de nelinişte psihomotorie care se transformă uneori în hetero- şi autoagresivitate fizică şi verbală, dezorientare temporo-spaţială, sever deficit mnezico-prosexic, tulburări ale funcţiei de execuţie, scăderea capacităţii de abstractizare în special în sfera planificării propriilor activităţi, restrângerea marcată a sferei de interes cu dezinteres pentru preajmă.

Din anamneza efectuată am selectat doar datele care au importanţă în susţinerea diagnosticului.

Antecedentele heredo-colaterale sunt pozitive pentru Demenţa Alzheimer, mama şi o soră a pacientei fiind diagnosticate cu această boală.

Antecedentele personale patologice denotă faptul că pacienta este dispensarizată psihiatric din anul 2004 şi nu prezintă boli somatice, epilepsie sau traumatisme craniene.

Consum de toxice. Pacienta consumă cafea (1 ceaşcă/zi). Nu consumă alcool, tutun sau alte toxice.

Istoricul de viaţă

Pacienta provine dintr-o familie legal constituită, fiind al şaselea copil din 11 fraţi. A absolvit 11 clase (8 clase elementare şi şcoala profesională cu profil alimentar). Este căsătorită şi are doi copii (fiica – 18 ani, fiul – 16 ani, ambii elevi). Locuieşte împreună cu familia proprie, iar relaţiile intrafamiliale, care la debutul bolii erau descrise ca fiind armonioase, în prezent sunt tensionate datorită simptomatologiei psihiatrice.

Istoricul bolii

Debutul afecţiunii psihiatrice a avut loc în anul 2004, la vârsta de 53 ani, când pacienta s-a prezentat în ambulatorul de specialitate cu o simptomatologie de tip nevrotic (de model anxios-depresiv). S-a instituit tratament cu antidepresive de tipul SSRI (Sertralină 50 mg/zi), dar, treptat, se instalează o deteriorare cognitivă globală cu o evoluţie rapidă, care afectează viaţa profesională şi familială a pacientei, astfel încât în anul 2005 are loc prima spitalizare în Clinica de Psihiatrie Arad. Urmează, în decursul următorului an, alte două spitalizări psihiatrice, iar în septembrie 2006 se reinternează în regim de urgenţă pentru tabloul psihopatologic amintit anterior (vezi motivele internării). Pe parcursul internării pacienta prezintă un atac cerebral ischemic tranzitor în urma căruia deteriorarea cognitivă se accentuează semnificativ. Se efectuează CT (tomografie computerizată) craniu, care evidenţiază: atrofie corticală, mai ales hipocampală, leziune ischemică frontală stângă; examen neurologic (fără semne neurologice de focar) şi MMSE (Mini Mental State Examination) = 14 puncte.

Examenul stării psihice

Pacienta este în ţinută neîngrijită, dezordonată (pacienta purtând haine rupte), igienă corespunzătoare, este dezorientată auto şi allopsihic. Câmpul actual de conştienţă este clar. Contactul psihic se realizează cu dificultate: comunicarea este posibilă, dar greoaie.

Expresivitate mimico-gestuală

Faciesul este hipomimic, privirea fixă. Gestica se înscrie în limitele normalului;

Atenţia

Hipoprosexie de concentrare şi persistenţă;

Memoria

Hipomnezie de fixare şi de evocare (pacienta nu îşi aminteşte date noi învăţate, uită unde îşi pune lucrurile, uneori prezintă disnomie);

Percepţie

În momentul examinării pacienta nu prezintă tulburări de percepţie de tipul halucinaţiilor şi iluziilor;

Vorbire

Pacienta prezintă bradilalie, voce cu tonalitate joasă; uneori prezintă balbism.

Gândire

Gândirea este bradipsihică, vâscoasă, circumstanţială; capacitatea de abstractizare, de organizare şi de planificare a propriilor activităţi este mult diminuată; ca tulburări de fond sunt sesizate prezenţa unor idei delirante de prejudiciu („ne-am certat pentru avere, familia mea vrea să-mi ia pensia, casa, fură din casă”).

Dispoziţia

Dispoziţia este labilă, pacienta oscilând între iritabilitate, irascibilitate şi dispoziţie depresivă.

Comportament

Pacienta prezintă episoade de agitaţie psiho-motorie cu auto şi heteroagresivitate fizică şi verbală (heteroanamnestic).

Apetit alimentar – uşor crescut

Instinct sexual – diminuat

Instinct gregar – tendinţă la izolare socială

Ritmul somn-veghe – este perturbat, pacienta prezintă insomnie parţială cu somn fragmentat, agitat, cu treziri frecvente şi dificultăţi de readormire.

Insight absent.

Examen obiectiv – în limite normale.

Investigaţii paraclinice

Examenul psihologic

La data examinării, examenul capacităţii funcţiilor cognitive relevă: marcată hipomnezie de fixare, capacitate slabă de concentrare a atenţiei ca viteză (v=30) şi exactitate (e=0,53), capacitate slabă de distribuire a atenţiei (e=7); operativitate mentală logică de nivelul unei deficienţe mintale uşoare, limită cu medie (QI=49), înţelegere greoaie, capacitate de învăţare masiv diminuată (Baraj, Praga, Rey, Raven).

Concluzii: potenţial intelectual diminuat în contextul stării actuale până la nivelul unei deficienţe medii (QI=49) cu marcat deficit mnezico-prosexic.

Mini Mental State Examination (MMSE) – scor final 14 puncte (din punctajul maxim de 30). Sunt afectate în special orientarea temporo-spaţială, înregistrarea informaţiilor, atenţia şi calculul, reproducerea informaţiilor, înţelegerea şi executarea unei comenzi.

Concluzii: disfuncţie cognitivă moderată.

Tomografie computerizată craniană – Atrofie corticală localizată mai ales hipocampal. Leziune ischemică frontală stângă.

Examen neurologic – absenţa semnelor neurologice de focar.

Analize medicale de laborator – valori normale.

Diagnosticul pozitiv

Coroborând datele anamnestice (vulnerabilitate genetică pentru demenţă Alzheimer – mama şi sora pacientei, diagnosticate cu demenţă Alzheimer), datele clinice (debutul insidios şi evoluţia lentă a deteriorării cognitive cu accentuare semnificativă în urma atacului ischemic, examenul psihiatric actual), investigaţiile paraclinice (examenul neurologic, CT craniu, examenul psihologic, analize medicale de laborator) s‑a stabilit diagnosticul de Demenţă mixtă (Alzheimer şi vasculară).

Conform criteriilor ICD-10, diagnosticul de Demenţă este susţinut pe baza prezenţei declinului memoriei şi a gândirii, cu un grad suficient de sever, care afectează viaţa profesională şi familială a pacientei. Sunt afectate înregistrarea, stocarea şi redarea noilor informaţii, iar activităţile binecunoscute şi învăţate anterior sunt de asemenea pierdute. Simptomatologia are o durată mai mare de 6 luni (în cazul de faţă, 2 ani).

În acest caz, demenţa vasculară coexistă cu cea din boala Alzheimer, existând dovada unui episod vascular suprapus pe un tablou clinic ce sugerează boala Alzheimer.

Diagnosticul diferenţial

Demenţa în boala Alzheimer

Simptomatologia a debutat cu aspectul unei demenţe Alzheimer, dar s-a accentuat semnificativ în contextul atacului cerebral ischemic. Există dovezi imagistice pentru demenţă Alzheimer, dar şi pentru cea vasculară.

Demenţa vasculară

În cazul de faţă, simptomatologia cognitivă a debutat lent, anterior atacului ischemic.

Demenţa în boala Pick

În cazul de faţă sunt prezente agitaţia, iritabilitatea, agresivitatea, dar manifestările comportamentale nu au precedat deficitul mnezico-prosexic şi nici nu sunt mai marcate decât tulburările de memorie şi atenţie.

Demenţa în boala Creutzfeldt-Jakob

Evoluţia simptomatologiei cognitive este rapidă, dar sunt absente simptomele extrapiramidale (tremor, rigiditate, mişcări coreoatetozice) sau piramidale.

Demenţa în boala Huntington, Parkinson

Nu există istoric de boală Huntington sau Parkinson.

Demenţa în alte boli specificate

Pacienta nu prezintă în antecedente o patologie care ar putea determina demenţă.

Delirium

Sunt afectate memoria, atenţia şi orientarea, dar acestea nu variază în timp, ci sunt constant alterate. Câmpul actual de conştienţă este clar, iar durata simptomatologiei este mai mare de câteva săptămâni.

Sindromul amnestic organic

Sunt alterate atât memoria recentă, cât şi cea de lungă durată pe un câmp clar de conştienţă, dar sunt prezente tulburări de atenţie şi o deteriorare intelectuală globală. Nu există antecedente sau argumente obiective în favoarea unei leziuni sau a unei boli a creierului care să justifice acest diagnostic.

Pseudodemenţa

Afecţiunea psihiatrică a debutat cu o simptomatologie de model depresiv, dar deteriorarea cognitivă a apărut în ciuda tratamentului cu antidepresive.

Retard mental

Pacienta nu a fost diagnosticată în copilărie cu retard mental, iar funcţionarea socială, profesională şi familială a fost adecvată de-a lungul vieţii până în momentul îmbolnăvirii.

Schizofrenia, Tulburarea schizoafectivă şi Tulburarea delirantă persistentă

Se exclud prin prezenţa unui marcat deficit mnezico-prosexic care a precedat apariţia simptomatologiei delirante.

Pentru textul integral vezi ediţia print Medica Academica, luna Decembrie 2011.

Autor: Prof. Univ. Dr. Delia Marina Podea

Sarcina Extrauterină !

Complicaţiile materne şi fetale în sarcina asociată hipotiroidiei

Introducere
Graviditatea este privită ca un factor de risc în apariţia disfuncţiilor tiroidiene. În ultimii ani, se observă o asociere mai frecventă a patologiei glandei tiroide şi a sarcinii, cu o creştere a frecvenţei patologiilor tiroidiene la femei de aproximativ şase ori, conform anumitor date statistice.
Mai mult decât atât, modificările hormonale şi necesităţile metabolice pe parcursul sarcinii se concretizează prin alterări profunde ale parametrilor clinici şi biochimici, care caracterizează funcţia glandei tiroide, manifestate printr-o stare de hiperstimulare a tiroidei şi o hipotiroxinemie relativă sau o hipotiroidie subclinică, formă limitantă între normal şi patologic, fiind totuşi mai aproape de patologie în timpul sarcinii. 1,2,3
Când graviditatea se suprapune unui dezechilibru endocrin al mamei, pot apărea consecinţe nedorite pentru mamă şi făt. Este recunoscut că hipotiroidia este asociată, în sarcină, unui risc sporit al avortului, avortului habitual, naşterii premature, decesului fetal intrauterin, retardului fetal şi anomaliilor congenitale fetale, preeclampsiei, apoplexiei utero- -placentare, hemoragiei post-partum, anemiei, depresiilor post-partum şi disfuncţiei cardiace, ceea ce contribuie la creşterea morbidităţii materne, a morbidităţii şi a mortalităţii perinatale. 3,4,5
Scopul lucrării

Studierea particularităților evolutive ale complicațiilor materno-fetale pe parcursul sarcinii, al travaliului și în perioada post-partum prezintă un interes deosebit în obstetrica contemporană.
Material și metodă
Au fost studiate și analizate fișele de observație obstetricală a gravidelor cu patologie tiroidiană și fișele medicale ale nou-născuților; algoritmul de diagnostic constă în folosirea unor multiple elemente: anamneza, examenul clinic general şi genital, examinarea ecografică a sarcinii, înregistrarea cardiotocografică; dinamica uterină a fost urmărită inclusiv prin metoda palpatorie; determinări (în lăuzia propriu-zisă şi cu ocazia primului controlul de rutină de la naştere) de TSH, FT4, ATPO (efectuate in laboratorul Spitalului Universitar Bucuresti-biolog Belintan), urmărirea ecografică a volumului tiroidei lauzei.
Este un studiu clinico-statistic retrospectiv; pacientele, cu vârsta cuprinsă între 18 și 35 de ani, au fost internate în perioada 1.I.2005 – 31.XII.2008 în Clinica de Obstetrică-Ginecologie a Spitalului Universitar de Urgenţă Bucureşti şi în secţiile de Obstetrică-Ginecologie ale Spitalului Județean Piteşti, Câmpulung-Muscel şi Curtea de Argeș. Pentru efectuarea calculelor statistice, pentru stabilirea diverselor corelații s-a utilizat testul “t Student”, test comun în biologie și în medicină.

Vezi și

Selecţionarea materialului de lucru constă într-un eşantion cuprinzând un lot de femei însărcinate ce asociau o afecţiune tiroidiană cunoscută sau diagnosticată pe parcursul sarcinii, un lot de lăuze şi un lot de nou-născuţi; au fost urmărite un lot selecționat de 60 de gravide cu diagnosticul de naştere prematură (între 28 și 37 săptămâni de gestaţie, cu făt viu având greutatea < 2500 gr) și un lot martor de 40 gravide, cu diagnosticul de naştere la termen (între 38 și 40 de săptămâni de gestaţie); aceste loturi au fost urmărite și în perioada lăuziei.
Criteriile de excludere din studiu sunt multiple: profilaxie cu iod, prezenţa de noduli tiroidieni la examenul ecografic, existenţa unei alte naşteri într-o perioadă mai scurtă de 12 – 18 luni, alte afecţiuni medicale majore care pot interfera cu statusul tiroidian, medicaţie cronică care să conţină iod, istoric de hepatite sau seropozitivitate HIV, anomalii congenitale, refuzul de a-şi da consimţământul formal, istoric de manevră chirurgicală ce a necesitat badijonare locală cu iod.
Criteriile de includere în studiu au fost reprezentate de diagnosticul indicat de medicul obstetrician şi de către cel endocrinolog, ca şi de evidenţierea de către testele de laborator a profilului hormonal.
Rezultate și discuții
Analizând datele obținute, comparativ la cele doua loturi analizate, se observă o prevalență netă a complicațiilor materne și fetale în timpul travaliului și al lăuziei, la primul lot, comparativ cu grupul de nașteri la termen (tabel nr. 1, figura nr. 1 și figura nr. 2).
Astfel, am întâlnit complicații ca:
•  travaliul diskinetic, prelungit din cauza hipotoniei musculare existente şi a tulburărilor cardio-respiratorii concomitente; hipokinezii
•  anomalii ale BCF – suferinţa fetală: modificări ale ritmului cardiac de bază (tahicardie, bradicardie), ale variabilităţii BCF (diminuarea, până la pierderea acestora sau variaţii periodice ale BCF în relaţie cu contracţiile uterine, de tipul deceleraţiilor tardive)
•  scorul Apgar mic – frecvent mai ales la gravidele ce au continuat să fie hipotiroidiene până la termen
•  bazine viciate (bazine limită), care pot fi la originea diverselor disproporţii cefalo-pelvine
•  prezentaţii la limita distocicului – prezentaţia pelvină
•  hemoragiile post-partum ce se produc prin hipotonia uterină şi prin tulburările de coagulare (defect de adezivitate plachetară)
•  depresii post-partum, tiroidite post-partum, hipogalactii
•  alte complicații (anemii, preeclampsie), într-un număr mai mic de cazuri, fiind vorba de loturi selecționate.
Cauzele hipotoniei, hipocontra-c-ti-li-tății în hipotiroidie sunt multiple; printre ele se numără intoxicațiile endogene, alterarea țesutului muscular, impregnarea mixedematoasă, hipovitaminozele (vitamina B1), afectarea transmiterii influxului nervos, afectarea metabolismului endocrin, alterarea hidroelectrolitică ce duce la alterarea schemelor funcționale miometriale și a interacţiunii dintre actină şi miozină : scade K si Mg intracelular datorită acidozei metabolice și, astfel, contracția este îngreuiată, scade Ca și se perturbă echilibrul lui cu P, bicarbonatul și ionii de H; pe de alta parte , acidoza metabolică modifică și distribuția extracelulară a Na, Ca, Mg si K și influentează negativ contractilitatea prin scăderea potențialului de membrană, care duce la contracție insuficientă. 6,7
Hipotonia, cu un tonus sub 10 mmHg , însotește, de obicei, o hipokinezie. Hipocontractilitatea poate fi de frecventă și de intensitate. Hipokineziile (contracțiile mai rare de două în perioada de 10 minute cu valoarea contracției sub 25 mmHg) sunt cele mai frecvente. În general, însă, hipocontractilitatea este combinată din ambele feluri de posibilități, travaliul este lent, lung, cu posibilități de stagnare, ajungându-se până la inerția uterină adevărată, care poate fi primitivă (determinată ante-partum) sau secundară (determinată intra-partum).
Hipotonia cu hipokinezie sau un travaliu discordant se întâlneşte în literatura de specialitate într-un procent variabil; studii recente indica un procent de 35,2% la gravidele cu hipotiroidie. 8
Nota Apgar este dependentă de circulaţia utero-placentară şi de oxigenarea adecvată a complexului feto-placentar pe tot parcursul sarcinii și este frecvent mai mică la gravidele ce au continuat să fie hipotiroidiene până la termen. În hipotiroidism, debitul cardiac nu este adecvat şi circulaţia utero-placentară devine insuficientă, ceea ce induce o hipoxie fetală moderată și cronică, bradicardie fetală, hipotrofie fetală, reducerea mișcărilor fetale şi o tolerare insuficientă a naşterii de către făt. Hipoxia cronică intrauterină a fătului se întâlneşte în literatura de specialitate în procente variabile: între 14% și 22% la gravidele cu hipotiroidie.8,9,10,11
O serie de studii, cu rezultate reconfirmate recent, au demonstrat că tratamentul cu T4 poate ameliora prognosticul obstetrical, însă nu modifică pe termen lung dezvoltatea neurologică a fătului, performanțele cognitive fiind alterate; hipotiroxinemia maternă la termene precoce de sarcină poate provoca efecte negative ireversibile în starea fătului şi a placentei. Anumiți antioxidanţi (retinol, tocoferol etc.) sunt folosiţi, de obicei, în tratamentul insuficienţei feto-placentare. 10,12-18
În sarcina cu hipotiroidie pot apărea și disproporții cefalo-pelvine, urmare a bazinelor viciate (bazine limită). Sunt multe mecanisme intricate (efecte directe și indirecte ale hormonilor tiroidieni) încă din perioada pregestatională, ce pot da afectări ale oaselor bazinului (densitate osoasă scăzută, chiar osteoporoză), ale coloanei vertebrale (deformații multiple), astfel încât să apară modificări ale pelvisului (de formă, de dimensiuni, de inclinație a bazinului), afectări ale articula-țiilor prin infiltratele specifice, diverse artropatii, inflamatorii sau non-inflamatorii, poliartrite, artroze.
Depozitele excesive de mucopolizaharide și glucozaminoglicani în țesuturi, afectarea sintezei proteice, reducerea nivelului insulinei, ca factor de creştere, pot duce la variate simptome musculo-scheletale. Un mecanism clar nu este stabilit, dar cu siguranță este implicată o scădere a proliferării celulelor cartilajului și a ţesutului osos și condrocalcinoza (depozitarea cristalelor de hidrați și pirofosfați de calciu). 19-22
Prezentația pelvină (completă sau incompletă, cu cele trei moduri: modul feselor, modul genunchilor, modul picioarelor) este considerată o prezentație la limita distocicului, frecventă în nașterea prematură, datorită dimensiunilor reduse ale craniului fetal, care predispune la deflectarea acestuia în travaliu. Literatura de specialitate confirmă procentaje variabile pentru prezentația pelvină: 1/30 din nașterea prematură și 1/60 în nașterile la termen. 23,24
De remarcat faptul ca în ambele loturi (figura nr. 3 și figura nr. 4), dar în special la lotul de gravide care au născut prematur, procentajul de operații cezariene este ridicat și cunoscut ca situație existentă în prezent, atât pe plan mondial cât și în țara noastră (figura nr. 5).
Acest lucru se explică prin faptul că, în obstetrica modernă, indicațiile pentru operația cezariană sunt mai largi, ca urmare a perfecționării mijloacelor de investigare fetală, în speță, cardiotocografia (CTG), care surprinde la timp modificările de ritm cardiac fetal (RCF), evocatoare de suferință fetală.
În asistența nașterii premature, în prezentația pelvină, majori-ta-tea autorilor, în special din SUA, sunt adepții operației cezariene în principiu, cu caracter profilactic. Argumentele pentru această intervenție ar fi: sarcina prețioasă, imposibilitatea desfășurării unui travaliu normal, modificări de bazin importante, prezentația pelvină.
Hemoragiile în post-partum, în hi-potiroidie se produc atât prin hi—-potonia uterină cât și prin tulburarile de coagulare, cu defect de adezivitate plachetară. Diversele stu-dii (Leung, Buckshee, Davis) din literatura de specialitate indică un procent între 7% și 19%. 25,26,27
Etiologia tiroiditei post-partum nu este încă bine înțeleasă, dar o perturbare a autoimunității este probabil datorată unei creșteri constante a nivelurilor anticorpilor antimicrozomali, în primul trimestru de sarcină. Tiroidita post-partum afectează 2-7% dintre femeile gravide. Faza hipotiroidiană urmează unei faze de hipertiroidie şi se manifestă la cinci-șapte luni în post-partum.
Hipotiroidia poate rămâne permanentă (12-61%) şi eutiroidia apare în 5% din cazuri. După ultimele studii, incidența are limite foarte largi. În primul an după naștere, prezența anticorpi-lor tiroidieni în primul trimestru de sarcină determină o creștere cu 35% a incidenței și riscul de a dez-vol-ta tiroidită post-partum este 50%; dacă sunt prezenți și în trimestrul trei, riscul crește la 80%; recidiva, cu evoluție și intensitate similare, apare de obicei după sarcini ulterioare. 28,32
Studiile ce au examinat o posibilă asociere a HLA-DR cu tiroidita post-partum susțin implicarea unei etiologii genetice. Există o creștere semnificativă a frecvenței antigenelor HLA B8, DR3, HLA A1, B8, DR3. Aceste haplotipuri au fost recunoscute și în alte boli autoimune cu specificitate de organ. 29-32
Între tiroiditele post-partum și depresiile post-partum există o strânsă legătura. Raţiunea asocierii dintre tiroiditele autoimune și depresia post-partum este că hipotiroidia este asociată cu depresia nu numai în post-partum.
Literatura de specialitate indică o incidență a depresiilor post-partum, într-o populație neselectată, în jur de 10%, Nicolaides obținând un procent în jur de 30%, la femeile cu ATPO pozitivi. Studii recente demonstrează că nu există nici un beneficiu al tratamentului cu tiroxină pentru prevenția depresiei post-partum. Diverse studii atestă o incidență crescută, mai ales între a 4-a si 12 a săptămână post-partum, la femeile cu ATPO pozitivi.30,31
Este necesar să considerăm psihozele puerperale ca o entitate de origine multifactorială. O varietate de observații sugerează că gradul producerii de hormoni de către placentă are un rol major în dezvoltarea dezechilibrului psihologic în puerperium.
Depresia funcției pituitare și reducerea producției de adrenalină și a hormonilor tiroidieni pot fi incluse în factorii potențial patogenici; nivelurile scăzute de progesteron sau ale triptofanului liber din plasmă, folosirea liberă intra‑partum și post‑partum a agenților cu potențial vasoactiv, lipsa cronică de beta-endorfine, cu creșterea activității dopaminergice, pot fi răspunzătoare de aceste modificări.
În post-partum se eliberează hormonul corti-cotrop (CRH cotrico-releasing hor-mone) şi arginin-vasopresina, care, transportaţi prin sistemul circulaţiei portale la nivelul hipofizei, induc producerea ACTH, care acţionează asupra corticosuprarenalei, cu eliberare consecutivă de cortizol. Concomitent cu aceste eliberări neuro-umorale, se pun în libertate, prin mecanisme complexe, citokine, chemokine, neuropepti-de şi diverse monoamine, cu rol de agenţi reglatori ai proceselor inflamatorii (citokina este un important agent proinflamator), precum şi promediatori în comunicarea semnalelor intre celulele imunitare. 32,33,34
Depresia, concepută ca o reacţie cronică de stress, implică o contribuţie prioritară a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliană, cu toate componentele corelative ale unui sistem complex de coordonare, de complexitatea celui avansat de studiile lui Heim şi Nemeroff (2001), sub acronimul BEISA (brain, endocrine, immune and sympathoadrenal axes), a cărui disfuncţie generează desincronizări semnificative în diversele sisteme de semnalizare și transducție.
Hipotiroidia este incriminată în lumina ultimelor cercetari științifice și în etiologia hipogalacțiilor, care sunt considerate astăzi ca o primă etapă a insuficienței hipofizare, tiroidiene și cortico-suprarenaliene.Dovada este răspunsul favorabil la tratamentul cu hormoni tiroidieni în hipogalactii, în literatura de specialitate, acest procent variind în jur de 19 %.

Concluzii
Complicațiile în sarcinile asociate cu hipotiroidia sunt complexe și grave, cu o creștere importantă a morbidităţii materne, morbidităţii şi mortalităţii perinatale.
Rodica Tudosa, medic rezident, asistent universitar – UMF „Carol Davila” Clinica de Obstetrică-Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti Autor: Medica Academica
Prezentare de caz, unic în literatura de specialitate:Sarcină extrauterină de 24 de săptămâni

Aparent este un diagnostic banal: sarcină extrauterină – știi exact cum îl definești și ce atitudine terapeutică trebuie să abordezi. În condițiile actuale însă, nimic nu mai este banal sau nu se mai încadrează în definițiile cunoscute. Este un caz singular, poate de excepție în literatura de specialitate, în urma căutărilor mele și din discuțiile cu colegii de specialitate pot afirma acest lucru. De obicei o sarcină extrauterină evoluează până maxim în luna a treia, când se finalizează cu ruptura trompei sau, dacă este mai mică, cu avort tubar și hemoperitoneu, ceea ce impune intervenția chirurgicală de urgență.
Dr. Cristina Gladys al Jashi, medic primar obstetrică ginecologie, doctor în științe medicale, Spitalul Clinic de Urgență „Sf. Pantelimon”, București

De această dată, într-o duminică dimineața, în urmă cu trei luni, la preluarea gărzii îmi este prezentat cazul unei gravide de 19 ani, cu o sarcină de 24 de săptămâni diagnosticată ecografic, care s-a prezentat la spital pentru dureri de abdomen inferior și în zona lombară, și care nu au cedat la tratamentul tocolitic instituit până la acel moment.

Prezentare generală
• Tânără de 19 ani, căsătorită, din mediul rural, casnică;

Motivele internării
• Dureri intense colicative în abdomenul inferior, predominant la nivelul fosei iliace drepte;

Antecedentele
Heredocolaterale: nesemnificative
Personale:
1. Fiziologice:
• Menarha – nu poate preciza;
• o naștere vaginală;
• AV = 0;
• Fără contracepție;
• DUM nu poate preciza;
2. Patologice:
• nu precizează.

Istoricul sarcinii actuale
• DUM: nu poate preciza;
• Nedispensarizată prin medic de familie sau de specialitate;
• Nu a efectuat nicio investigație paraclinică în sarcină;
• Ocazional consum de Algocalmin pentru cefalee;
• Neagă alergii.

Examenul clinic
• Pacientă echilibrată psihic, stare generală bună, afebrilă, TA 112/63mmHg, AV 64/min;
• Înălțime: 1,65 m; Greutate: 79 kg;
• Examen obiectiv pe aparate și sisteme în limite normale, mai puțin durerile din etajul abdominal inferior.
Examenul obstetrical
• Semne de sarcină;
• Linia albă pigmentată, vergeturi;
• Sânii măriți de volum, areole hiperpigmentate, areole secundare prezente, tuberculii Montgomery, rețeaua von Haller prezente, mameloane normale, colostru la exprimare, fără modificări patologice sâni și axile.
Examenul abdomenului și uterului gravid: Abdomen mărit de volum de o formațiune chistică, cu marginea superioară convexă, polul superior la doi centimetri deasupra cicatricii ombilicale, reactivă, în interiorul căreia se percep MAF – interpretată inițial ca fiind uterul gravid cu TU ușor crescut, reactivitate crescută, pacienta acuzând dureri colicative rare, nesistematizate.
Examenul local: pilozitate pubiană normală, hiperpigmentarea vulvei, sfincterul anal tonic, continent.
Examen cu valvele: vagin cu pereți supli, catifelați, col în axul vaginului, violaceu, leucoree alb-gălbuie vâscoasă în cantitate crescută, nu pierde sânge sau lichid amniotic
TV: col lung, închis, formațiunea descrisă interpretată ca uter gravid mărită de volum cât o sarcină de 25 de săptămâni, chistică, reactivitate ușor crescută, FDS vaginale suple.

Investigatii paraclinice
• Hemoleucograma inițial plasma coagulată;
• Coagulograma, biochimia – normale;
• Grupa de sânge: BIII, Rh pozitiv;
• Datorită stării generale, care se modifică la preluarea pacientei în gardă, se indică repetarea HLG: leucocitoza 13700/mm3 cu neutrofilie 86,1%, anemie normocromă, normocitară Hgb 7,42 g/dl, RBC 2.310.000 / mm3, Hct 21,3%.

Examen ecografic
• Sarcină monofetală, făt în poziție indiferentă;
• DBP 6,27 cm (25s3z);
• CC 22,31 cm (24s2z);
• CA 18,08 cm (23s0z);
• LF 3,96 cm (22s5z);
• LA în cantitate normală ;
• G ~ 600 g;
• VG (AUA) ~ 23s6z;
• Activitate cardiacă prezentă BCF în limite normale;
• Placentă posterioară gradul 0 fără semne de decolare. Ecografia a fost efectuată de medicul ce a internat gravida, în dimineața zilei respective, transabdominal.

Diagnostic de etapă
Pe baza datelor anamnestice clinice și paraclinice se stabilește diagnosticul:
SARCINĂ 24 DE SĂPTĂMÂNI.
AMENINȚARE DE AVORT.
ANEMIE SECUNDARĂ
MODERATĂ.
Conduita terapeutică inițială
Se indică:
• Monitorizarea gravidei la sala de nașteri
• Amestec litic la 6 ore
• Perfuzie tocolitică cu Gynipral, ulterior Mialgin
• Venofer f I, Polivitamine cp III.
• Tratamentul este efectuat până în momentul schimbării gărzii (ora 9,00)

Evoluție
În ciuda tratamentului litic instituit, starea pacientei se agravează, în jurul orei 10,30 acuzând dureri intense colicative în etajul abdominal inferior și zonele lombare, TA 90/50 mmHg, AV 92/min, prezintă vărsături alimentare
• HLG de control Hgb 6,69 g/dl
• Examen ecografic repetat: decelează bradicardie fetală 88/min și lama de lichid în FDS Douglas

Suspiciune diagnostică preoperatorie
În baza aspectului ecografic, a valorilor tensionale și ale hemoglobinei în scădere și a alterării stării generale a pacientei, se decide intervenția chirurgicală pentru suspiciunea de SARCINĂ 24 SĂPTĂMÂNI. SUSPICIUNE DE DECOLARE PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ ȘI SUFERINȚĂ FETALĂ.
DIAGNOSTIC POSTOPERATOR: SARCINĂ TUBARĂ DREAPTĂ. SINDROM ADERENȚIAL PELVIN. HEMOPERITONEU
S-a practicat anexectomie dreaptă. Visceroliză. Lavaj. Drenaj Douglas.
Imaginile sunt extrem de sugestive, putând să se observe: trompa dreaptă în care după secționare se evidențiază produsul de concepție, uterul integru, anexa stângă integră. Autor: Medica Academica

Medica